1მმ3 სისხლში საშუალოდ 5 მლნ. ერითროციტი ცირკულირებს, რომლებიც მხოლოდ სატრანსპორტო ფუნქციას როდი ასრულებს. აირთა ტრანსპორტის გარდა, ერითროციტები ენდო- და ეგზოტოქსინების განეიტრალებაში მონაწილეობენ, ქმნიან კრეატორულ კავშირებს და უზრუნველყოფენ ჰემოსტაზს, ფიბრინოლიზს, აგლუტინაციას, პრეციპიტაციას, ლიზისს, ოფსონიზაციას, ციტოტოქსიკურ რეაქციებს. გარდა ამისა, ერითროციტების ცილა ჰემოგლობინი მოქმედებს როგორც მძლავრი ბუფერი და უზრუნველყოფს მჟავა-ტუტოვანი წონასწორობის რეგულირებას.
და მაინც რა არის ერითროციტების “უცნაურობა”? ის, რომ მათ ბირთვი არ აქვთ, რის გამოც ნამდვილ უჯრედებად არც კი მიიჩნევენ. ტიპურ უჯრედს აქვს ბირთვი,ციტოპლაზმა და უჯრედის გარსი. ერითროციტებმა ბირთვი “გაწირეს” და მისი ადგილი ჰემოგლობინმა დაიკავაო, შეიძლება ბევრგან ამოიკითხოთ. სინამდვილეში ერითროციტის წინამორბედ უჯრედებს (ერითრობლასტი,ბაზოფილური ერითრობლასტი, პოლიქრომატოფილური ერითრობლასტი, ორთოქრომატოფილური ერითრობლასტი ანუ ნორმობლასტი) აქვთ ბირთვი, მაგრამ მწიფე ერითროციტს ის არ გააჩნია.
სისხლის წითელი უჯრედები პერიფერიაზე არ მრავლდება, ამიტომაც არ სჭირდება მას ბირთვი. ამ უკანასკნელის ძირითადი ფუნქცია ხომ მემკვიდრულია. მასში კომპარტმენტალიზებულია დნმ, რომელიც, აგრეთვე, არ აქვს ერითროციტს. რაც შეეხება ადგილს, ბირთვისა და ჰემოგლობინის თანაარსებობა ციტოზოლში ნამდვილად არ შეუქმნიდა პრობლემას ჩვენს “უცნაურ” უჯრედებს.
აბა რა არის ციტოზოლში? კომპარტმენტები? არამემბრანული ორგანოიდები? არა, ისინიც დაკარგეს ერითროციტებმა ატფ-დამოკიდებული ფერმენტული სისტემის მეშვეობით. ციტოზოლში არის ჰემოგლობინის 33%-იანი ხსნარი,გლიკოლიზური და პენტოზაფოსფატური გზის ფერმენტები. გლიკოლიზური გზა 2 მოლეკულა ატფ-ს იძლევა (ენერგიის დეპონირების ფორმა ჩვენს ორგანიზმში), ასე რომ ჩვენი “უცნაური” უჯრედები ძალიან “მოკრძალებულები” არიან ენერგიის საჭიროების მიხედვით. რაც შეეხება პენტოზაფოსფატურ გზას, მისი მნიშვნელოვანი პროდუქტია ნივთიერება NADPH,რომელიც მარტივად რომ ვთქვათ, აუცილებელია ერითროციტის მემბრანის მთლიანობის შენარჩუნებისთვის.
ასე რომ, სისხლის წითელი უჯრედები “პატიოსნად” ასრულებენ თავიანთ მისიას და 120 დღის შემდეგ ძვლის ტვინსა და ელენთაში იშლებიან. დაბერებული ერითროციტები პლასტიკურობით(დეფორმაბელობით) არ გამოირჩევა, ვერ გაივლის წვრილ კაპილარებსა და მიკროფორებში, ადვილად იჭედება ელენთის სინუსებში და იშლება. პლასტიკურობის დაქვეითება ჰემოგლობინისა და სპექტრინის შეუქცევადი აგრეგატების წარმოქმნით აიხსნება. ელენთის ამოკვეთის(სპლენექტომიის) შემთხვევაში ძვლის ტვინთან ერთად სისხლის წითელი უჯრედების დაშლაში ღვიძლიც ჩაერთვება.
ერითროციტების რეგენერაცია მიმდინარეობს, რა თქმა უნდა, ძვლის წითელ ტვინში და არა ყვითელ ტვინში, რომელსაც ჰემოპოეზური ფუნქცია არ ახასიათებს. თუმცა ძლიერი სისხლდენისა და ჰიპოქსიური მდგომარეობის შემთხვევაში ძვლის ყვითელ ტვინში ჰემოპოეზური(სისხლმბადი) უბნები ჩნდება.
ჩვენი “უცნაური” უჯრედები თავიანთ ზედაპირზე შეიცავს უამრავ აგლუტინოგენს. სისხლის ჯგუფობრიობა სწორედ A და B აგლუტინოგენებით(ანტიგენებით) განისაზღვრება. პლაზმაში კი მოიპოვება α და β აგლუტინინები(ანტისხეულები).
პირველი ჯგუფი – α;β (0) – პირობითად უნივერსალური დონორი
მეორე ჯგუფი – Aβ (A)
მესამე ჯგუფი – Bα (B)
მეოთხე ჯგუფი – AB (AB) – პირობითად უნივერსალური რეციპიენტი
აგრეთვე, ჩვენს სისხლის წითელ უჯრედებზეა მოთავსებული რეზუს-აგლუტინოგენი. ევროპის პოპულაციის 85% Rh(+)-ია,ხოლო დანარჩენი ნაწილი Rh(-). რეზუსის გათვალისწინება აუცილებელია რეზუს-შეუთავსებლობის თავიდან ასაცილებლად ისევე, როგორც ჰემოტრანსფუზიის დროს ვითვალისწინებთ სისხლის ჯგუფობრიობას.
სისხლის წითელი უჯრედები კიდევ მრავალ საიდუმლოს მალავს… თუმცა მეტად აღარ შეგაწყენთ თავს ამ უჯრედების უცნაურობით. მხოლოდ დაფიქრდით, როგორ დაფუსფუსებს ჩვენში 25 ტრილიონი “უცნაური” უჯრედი ასე საქმიანად…
